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EV71感染誘導細胞自噬以及凋亡的相互調(diào)控關系
更新時間:2013-05-03   點擊次數(shù):1205次

 EV71感染誘導細胞自噬以及凋亡的相互調(diào)控關系

中國醫(yī)學科學院病院生物學研究所,趙振東教授課題組于2月20日在Plos One上在線發(fā)表了名為The Interplays between Autophagy and Apoptosis Induced by Enterovirus 71的研究論文。

論文旨在研究,EV71感染誘導細胞自噬以及凋亡的相互調(diào)控關系。

EV71是人腸道病毒的一種,常引起兒童手足口病、病毒性咽峽炎,重癥患兒可出現(xiàn)心肌炎、肺水腫、腦炎等,這些疾病多發(fā)生于兒童,尤其是3歲以下嬰幼兒多發(fā),少數(shù)病情較重,嚴重的會引起死亡。了解病毒與宿主的相互作用,在今后的藥物篩選以及疫苗研究有重要的意義。

為此,趙振東教授及其團隊以EV71安徽株感染人的橫紋肌肉細胞(RD cells)作為模型,研究宿主與病毒的博弈。

研究顯示,EV71感染RD細胞能顯著的誘導細胞自噬以及細胞的凋亡。

細胞自噬與凋亡作為細胞的兩種重要程序性死亡方式,兩者在病毒感染過程之中是否有相互,或者相互作用?

研究人員利用基因沉默技術以及一系列的化學抑制劑研究發(fā)現(xiàn),通過沉默Atg5,Beclin-1或者加入Wortmanin(PIK3抑制劑)抑制EV71感染過程中自噬體的形成,能顯著抑制EV71感染所引起的細胞凋亡。然而用Chloroquine抑制自噬體與溶酶體的融合過程中,研究人員卻發(fā)現(xiàn)細胞凋亡有明顯的增加。

隨后研究人員利用Z-VAD-FMK(caspase-3 抑制劑)抑制EV71感染所引起的細胞凋亡,觀察細胞的自噬情況。研究發(fā)現(xiàn),抑制細胞凋亡能增加LC3-I轉(zhuǎn)化為LC3-II以及p62的降解。表明抑制EV71感染所引起的細胞凋亡能促進細胞的自噬。

此外研究人員還發(fā)現(xiàn),抑制自噬體的形成或者細胞的凋亡能顯著的降低病毒的毒力。這為抗EV71靶點的選擇,以及藥物的設計提供了一個新的思路。
EV71感染誘導細胞自噬以及凋亡的相互調(diào)控關系

 

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